Mitochondrien als Mediatoren einer Schädigung bei Ischämie und Reperfusion in ei-nem Modell hoher und niedriger körperlicher Leistungsfähigkeit

Ischämie und Reperfusion führen zu Schäden am Herzen und sind Ursache für die Letalität beim Herz-infarkt. Die aerobe körperliche Leistungsfähigkeit beeinflusst die Empfindlichkeit gegenüber Ischämie und Reperfusion deutlich. Die körperliche Leistungsfähigkeit besteht aus zwei Anteilen: Einerseits ein intrinsicher (genetisch festgelegter) und andererseits der extrinsische (erworbene, durch die Umwelt beeinflusste) Anteil. Im ex-vivo Modell des isoliert arbeitenden Herzens zeigen Herzen von Tieren mit hoher intrinsischer Leistungsfähigkeit eine höhere Empfindlichkeit gegenüber einer Ischämie als Herzen von Tieren mit niedriger Leistungsfähigkeit. Ausdauertraining schützt vor Schäden durch Ischämie und Reperfusion. Diese Wirkung zeigt sich jedoch stärker in Tieren mit hoher Leistungsfähigkeit. Die kardialen Mitochondrien werden sowohl für den Schaden als auch für den Schutz davor verantwortlich gemacht. In dieser Arbeit sollen daher die Wirkungen von Ischämie und Reperfusion mit und ohne Prävention auf kardiale Mitochondrien untersucht werden.

Herzen sollen als isoliert arbeitende Organe perfundiert werden und einer totalen Ischämie unterzogen werden. Nach einer kurzen Reperfusion werden die kardialen Mitochondrien isoliert und ihre respiratorische Kapazität, die Aktivität von Komplexen der Atmungskette und ATP Produktion gemessen. Weiterhin soll der Umgang mit Kalzium und die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies untersucht werden. Wir suchen eine/einen interessierte/n und engagierte/n Studenten/-in mit Interesse an biomedizinischer Forschung. Wir bieten ein spannendes Forschungsfeld und gute Betreuung. Alles Weitere besprechen wir am besten persönlich. Bitte senden Sie bei Interesse eine Mail mit Lebenslauf und Noten an uns (Kontakt: Dr. M. Schwarzer ). Ein einwöchiges Praktikum vorab soll Ihnen Gelegenheit geben uns kennen zu lernen.

Einfluss einer Expression alternativer respiratorischer Enzyme auf die respiratorische Kapazität, Sauerstoffradikalproduktion und Komplexaktivitäten in kardialen und mus-kulären Mitochondrien

Mitochondrien stellen den größten Anteil an ATP für die Energieversorgung von Zellen und Organen bereit. Eine mitochondriale Dysfunktion wird bei vielen Erkrankungen wie Herzinsuffizienz und Sepsis beobachtet. Es bleibt jedoch unklar inwieweit eine Mitochondriendysfunktion bei diesen Erkrankungen ursächlich beteiligt ist. Die Expression von alternativen respiratorischen Enzymen in Ratten erlaubt erstmals eine ursächliche Rolle der Mitochondrienfunktion zu untersuchen. AIternative Oxidase (AOX) kann bei Komplex III oder Komplex IV Dysfunktion die Mitochondrienfunktion aufrechterhalten und ähnliches wird für alternative Komplex I Enzyme (NDI/NDX) vermutet. Zudem führt AOX Expression zu einer verminderten Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies. In dieser Arbeit soll daher die Mitochondrienfunktion von Tieren mit Expression der AOX oder alternativer Komplex I Enzyme NDI/NDX charakterisiert werden um die Grundlage für mechanistische Untersuchungen zu legen. Dazu sollen in dieser Masterarbeit Mitochondrien aus verschiedenen Geweben isoliert werden. Die respiratorische Aktivität wird mit Hilfe einer Clark-Elektrode gemessen und die Wirkung verschiedener Inhi-bitoren untersucht. Weiterhin soll die mitochondriale ROS Produktion und die Aktivitäten der isolierten Komplexe der Atmungskette gemessen werden.

Wir suchen eine/einen interessierte/n und engagierte/n Studenten/-in mit Interesse an biomedizinischer Forschung. Wir bieten ein spannendes Forschungsfeld und gute Betreuung. Alles Weitere besprechen wir am besten persönlich. Bitte senden Sie bei Interesse eine Mail mit Lebenslauf und Noten an uns (Kontakt: Dr. M. Schwarzer ). Ein einwöchiges Praktikum vorab soll Ihnen Gelegenheit geben uns kennen zu lernen.

Einfluss einer Inhibition der sauren Sphingomyelinase auf die mitochondriale Funktion im Herz- und Skelettmuskel

Mitochondrien stellen den größten Anteil an ATP für die Energieversorgung von Zellen und Organen bereit. Eine mitochondriale Dysfunktion wird bei Herzinsuffizienz und Sepsis beobachtet. Unter anderem werden Ceramide für eine Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion verantwortlich gemacht die durch die Aktivität von Sphingomyelinase entstehen. Es bleibt jedoch unklar welchen Einfluss die Ceramide auf die Mitochondrienfunktion haben. Die Ausschaltung der sauren Sphingomyelinase in der Maus erlaubt erstmals eine ursächliche Rolle dieses Enzyms in der mitochondrialen Dysfunktion und der Herzinsuffizienz zu untersuchen.
In dieser Arbeit soll daher die Mitochondrienfunktion von Tieren unter einer Inhibition der sauren Sphingomyelinase charakterisiert werden. Dazu sollen in dieser Masterarbeit Mitochondrien aus verschiedenen Geweben isoliert werden. Die respiratorische Aktivität wird mit Hilfe einer Clark-Elektrode gemessen und die Wirkung verschiedener Inhibitoren untersucht. Weiterhin soll die mitochodriale ROS Produktion und die Aktivitäten der isolierten Komplexe der Atmungskette gemessen werden.

Wir suchen eine/einen interessierte/n und engagierte/n Studenten/-in mit Interesse an biomedizinischer Forschung. Wir bieten ein spannendes Forschungsfeld und gute Betreuung. Alles Weitere besprechen wir am besten persönlich. Bitte senden Sie bei Interesse eine Mail mit Lebenslauf und Noten an uns (Kontakt: Dr. M. Schwarzer ). Ein einwöchiges Praktikum vorab soll Ihnen Gelegenheit geben uns kennen zu lernen.