Fibrose in der Plazenta bei Diabetes in der Schwangerschaft (IZKF 2023, Promotionsprojekt Lara Hausdorf)

Trophoblastäre Epithelial-Mesenchymale-Transition mit konsekutiver Fibrose: Eine Ursache für die reduzierte Plazentafunktion in hyperglykämischen Schwangerschaften?

Die perinatale Mortalität ist insgesamt weiter rückläufig und liegt in Deutschland aktuell bei 0,55 %. Bei Schwangeren mit präexistentem Diabetes dagegen, ist die perinatale Sterblichkeit, trotz der verbesserten Versorgung, unverändert hoch und liegt in verschiedenen Studien aus dem europäischen Raum bei 1,5 bis 2 %. Oft kommt es dabei in Terminnähe zu einem plötzlichen Versagen der plazentaren Funktion und die Kinder versterben im Mutterleib (Hug 2021). Dabei greifen die üblichen Überwachungsinstrumente der Geburtshilfe nicht. Auch histologisch können in diesen Plazenten nicht die für Plazentainsuffizienz typischen Veränderungen nachgewiesen werden (Huynh 2014). Jedoch wurde in wenigen Studien eine vermehrte Fibrose dieser Plazenten aufgezeigt (Salge 2012, Dasgupta 2022, Abdelhalim 2018). Funktionelle Studien zeigen zudem, eine eingeschränkte Oxygenierung in diabetischen Plazenten (Taricco 2009). Ein Diabetes in der Schwangerschaft geht, insbesondere bei schlecht eingestelltem Diabetes mit anhaltender maternaler Hyperglykämie einher und es ist bekannt, dass unter dem Einfluss einer Hyperglykämie in verschiedenen Organen Fibrose entsteht. Es wird funktionelles epitheliales Gewebe durch Bindegewebe ersetzt, was mit einem Funktionsverlust einhergeht. Wir wollen in vitro an Trophoblastenzelllinien und in der Immunhistochemie in Präparaten gesunder und Typ-1-Diabetes-mellitus-Plazenten untersuchen, ob Glukose Epithelial-Mesenchymale-Transition (EMT) und die Entstehung von Fibrose induzieren kann.