Jena (UKJ/ vdG) Die Wissenschaftler kennen sie seit über 60 Jahren: kleine, recht gleichförmige Einbuchtungen in der Oberfläche verschiedener Zelltypen, sogenannte Caveolen. Muskelzellen und die Zellauskleidungen von Blutgefäßen haben besonders viele dieser Grübchen in der Zellmembran. Sie sind im Durchmesser tausendmal kleiner als ein Haar und daher nur im Elektronenmikroskop sichtbar. Doch welche Funktion haben Caveolen?
Zunächst wurde angenommen, dass sie Zwischenstufen von Einschnürungsprozessen an der Plasmamembran sind, bei denen Bläschen zum Stofftransport ins Zellinnere gebildet werden. Diese Funktion kannte man von anderen Abschnürungsprozessen an der Plasmamembran – leider hatten Generationen von Wissenschaftlern aber große Schwierigkeiten beim Nachweis irgendeines Frachtmoleküls, das gezielt über Caveolen in die Zelle transportiert wird. Diese Hypothese wurde daher schließlich ad acta gelegt.
Neuere Untersuchungen deuteten dann darauf hin, dass Caveolen vielleicht Plattformen für Signalvermittlungsprozesse sind oder eine Form von mechanischen Sensoren darstellen könnten. Denn bestimmte erbliche Erkrankungen, wie spezielle Formen von Muskelschwund, hängen mit einem Mangel an Caveolen zusammen. Bekannt sind bei solchen Erkrankungen Mutationen, durch die die charakteristischen Hüllproteine der Einstülpungen, die Caveoline, nicht richtig gebildet werden.
Doch das ist nur ein Indiz, noch nicht der Nachweis, dass die fehlenden Grübchen in der Zellmembran eine Muskelschädigung bewirken. Caveolenmangel und Muskeldystrophie könnten ebenso gut voneinander unabhängige Folgen der beschädigten Caveoline sein, denn diese Proteine sind nachgewiesenermaßen multi-tasking-fähig. “Die Funktion der Caveolen ist also längst nicht verstanden“, so PD Dr. Michael Kessels. „Das liegt auch daran, dass es bislang nicht möglich war, die Entstehung der Caveolen von der bloßen Anwesenheit der Caveolin-Proteine zu entkoppeln.“
Syndapin III steuert die Caveolenbildung
Genau das ist Biochemikern am Uniklinikum Jena gelungen: Die Wissenschaftler um Prof. Dr. Britta Qualmann und PD Dr. Michael Kessels identifizierten ein Protein in den Muskelzellen, das die Bildung von Caveolen bewirkt. Von dem Syndapin III genannten Protein war bekannt, dass es – zumindest im Reaktionsgefäß - an der Ausbildung von Krümmungen in der Membranoberfläche beteiligt ist. Deswegen untersuchten die Wissenschaftler Mäuse, die das Protein nicht herstellen konnten. „Obwohl diese Tiere genauso viele Caveoline produzierten und diese Hüllproteine auch im gleichen Maße an der Zellmembran zu finden waren wie in gesunden Tieren, war die Caveolenbildung in den Zellmembranen ihrer Muskelzellen doch stark gestört“, so Britta Qualmann.
